A dieta cetogênica é saudável para todos?
Óleo de coco, rico em gordura saturada, é saudável para todos?
Marcelo Sady Plácido Ladeira
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A dieta cetogênica tem sido associada a vários benefícios como perda de peso, melhora da função cognitiva e melhora do quadro ou diminuição do risco de doenças neurodegenerativas, doenças cardiovasculares, diabetes e câncer, entre outros. As dietas cetogênicas são definidas como dietas com baixa ingestão de carboidratos (menos de 50 gramas /dia) e alta ingestão de gordura, levando a uma elevação dos níveis de ácidos graxos livres e corpos cetônicos no sangue. Entretanto, dependendo do genótipo, vários estudos tem demonstrado que a dieta cetogênica, ao contrário, pode aumentar o índice HOMA, o qual é um dos principais parâmetros para avaliação da resistência à insulina, que está associada a maior risco de Diabetes. Sim, é isso mesmo que você leu, dependendo do genótipo, a dieta cetogênica em vez de proteger ou “curar” diabetes pode aumentar o índice HOMA, consequentemente aumentar o risco de diabetes.
Alguns genes envolvidos na resposta a Dieta Cetogênica
PPAR-α
A atividade de PPAR-alfa é necessária para a cetose e indivíduos portadores do alelo Pro do polimorfismo rs8196278 apresentam comprometimento desse processo e tendem a não responderem bem ao maior consumo de gorduras. Devido a dieta cetogênica, estes indivíduos podem apresentar maiores IMC, maiores níveis de glicose, insulina e maior índice HOMA quando submetidos a alto consumo de gordura, especialmente gordura saturada.
APOE
Portadores do alelo E4 do gene APOE podem apresentar maiores níveis de colesterol e LDL, menores níveis de HDL e processo inflamatório e neuroinflamatórios mais intensos, o que aumenta o risco de doenças cardiovasculares e doença de Alzheimer quando consomem mais que 10% de energia proveniente de gordura saturada.
PLIN1
O gene PLIN1 codifica a perilipina 1 (PLIN1), a qual recobre a superfície dos adipócitos impedindo o metabolismo da gordura, apresenta vários polimorfismos (variantes genéticas), dentre eles o rs894160 (G11482A). Corella et al (2006), em um estudo com 4.107 indivíduos de origem asiática (1909 homens e 2198 mulheres), relataram que o aumento da ingestão de gordura, principalmente saturada e baixa ingestão de carboidratos foi associado a maior índice HOMA em mulheres (não em homens), portadoras do alelo A em homozigose. Verificaram também, que mulheres portadoras do alelo A em homozigose e no maior tertil de consumo de gordura saturada apresentaram índice HOMA 48% maior, enquanto mulheres também portadoras do alelo A em homozigose que estavam no tertil maior do consumo de carboidratos apresentaram redução de 24% do índice HOMA. Outros estudos, realizados em populações de diferentes etnias encontraram resultados semelhantes.
ACE
O gene ACE codifica a enzima zinco metalopeptidase conversora de angiotensina (ECA), a qual desempenha importante papel no controle da pressão arterial e homeostase cardiovascular como fator regulador no sistema renina-angiotensina (RAS). ECA transforma angiotensina I em angiotensina II, que é um potente vasoconstritor, pois inativa e degrada o vasodilatador Bradicinina. O gene ACE possui muitas variantes genéticas (polimorfismos) entre eles rs4343, que possui os alelos A e G, o alelo G é associado a maior expressão, maior vaso constrição, maior risco de hipertensão e risco 3,2 X maior de infarto do miocárdio. Existe enorme variabilidade entre indivíduos no nível circulante de ECA, que é fortemente influenciado pelo genótipo do gene ACE, estudos sugerem que 86% dos níveis circulantes de ECA são determinados pelo genótipo e 14% devido a fatores ambientais, como a dieta. Os níveis de ECA circulantes e os níveis de atividade são aumentados em indivíduos obesos e tendem a diminuir com a redução de peso. Shüler et al. (2017), avaliaram quarenta e seis pares de gêmeos saudáveis e não-obesos, que consumiram inicialmente uma dieta rica em carboidratos e baixa gordura (LF - 55% carboidrato, 30% gordura e 15% proteína), durante um período de 6 semanas para padronizar o comportamento nutricional antes do estudo, seguido por 6 semanas de dieta rica em gordura saturada (HF- 40% carboidrato, 45% gordura e 15% proteína), em condições isocalóricas. Após 6 semanas de dieta HF, as concentrações de ECA circulante aumentaram 15%, acompanhadas por aumento da expressão de ECA no tecido adiposo. O estudo demonstrou que portadores do genótipo GG apresentaram concentrações basais mais elevadas de ECA e aumento de 2 vezes nas concentrações de ECA em resposta a dieta HF, quando comparados aos portadores dos genótipos AA ou AG. Os portadores do genótipo GG também responderam com maior pressão arterial sistólica em comparação aos portadores do genótipo AA ou AG. Essa forte interação gene-dieta foi confirmada em um segundo estudo (MeSyBePo).
Conclusão: “O aumento das concentrações séricas de ECA, induzida pela dieta rica em gordura saturada, mostra que a ECA é potencialmente uma importante ligação molecular entre ingestão de gordura, hipertensão e doenças cardiovasculares (DCV). O genótipo GG do polimorfismo ACE rs4343 representa um robusto marcador nutrigenético para resposta desfavorável a dietas com alto teor de gordura saturada”
Se você for portador do genótipo GG, ou se você for um profissional, médico ou nutricionista, que pretende utilizar a dieta low carb ou low carb - cetogênica; é importante avaliar o genótipo do gene ACE, e se for o caso, tomar mais cuidado ainda com o percentual de gordura saturada a ser ingerida.
A freqüência de alguns dos alelos de risco dos genes citados acima, os quais podem levar a má resposta com o uso de dieta cetogênica, pode ser maior que 25% em algumas populações, o que significa que não é tão raro assim. 1 em cada 4 pessoas, no mínimo, podem apresentar má resposta. Cuide-se! Preserve o seu paciente!
Além disso, pacientes portadores de epilepsia que apresentam alelos de risco dos SNP (polimorfismo de base única) rs8175351, rs5219 e rs5215 do gene KCNJ11 e rs34882006 e rs2286615 do gene BAD podem não apresentar boa resposta a dieta cetogenética após três meses de tratamento.
Fugindo um pouco dessa abordagem. Será que o óleo de coco, que traz tantos benefícios é saudável para todos? Não se esqueçam que existem variantes genéticas que levam a maior sensibilidade a gordura saturada. Para pensar, conversaremos mais sobre isso em outro post.
Os genes PPAR-α, APOE, PLIN1 e ACE são alguns dos genes avaliados nos nossos perfis de Nutrigenética, especialmente no nosso perfil de genotipagem para obesidade e otimização da perda de peso. Neste perfil, analisamos genes que ajudam a definir qual o melhor tipo de dieta, estimar qual o percentual adequado de ingestão de gorduras, gordura saturada, gordura monoinsaturada, gordura poliinsaturada, carboidratos, proteínas, resposta a atividade física para perda de peso, potencial de perda de peso, potencial de recuperação do peso perdido, etc. Enfim, parâmetros que permitem que o profissional agilize o trabalho e otimize os resultados, reduzindo custos para o paciente. Só ciência! Sem milagres!
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